מלריה – קללה לאומות

התפרצויות המלריה אינן נדירות וזו מחלה קטלנית אם אינה מטופלת. מלריה היא למעשה מחלה זיהומית המועברת על ידי יתושים ונגרמת על ידי פרוטוזואה מהסוג פלסמודיום. יש לו תופעה שכיחה מאוד במדינות הטרופיות והסובטרופיות כולל אמריקה, אפריקה ואסיה. מלריה פוגעת ב-350-500 מיליון אנשים בכל רחבי העולם מדי שנה וכ-1-3 מיליון אנשים מאבדים את חייהם בגלל מחלה קטלנית זו. 90% ממקרי המוות כתוצאה ממלריה מתרחשים באפריקה שמדרום לסהרה. מלריה היא מכשול עיקרי בהתפתחות הכלכלית של כל מדינה שכן היא קשורה לעוני. בעיקרון ידוע כי חמישה מינים של פלסמודיום מדביקים בני אדם במלריה, אך ידוע שהמין פלסמודיום פלסמודיום הוא הקטלני ביותר. מין אחר Plasmodium knowlesi גורם בדרך כלל לתמותה כבדה באוכלוסיית המקוקים אך יכול להשפיע גם על אוכלוסיית האדם.

יתוש אנופלס הוא הווקטור של פלסמודיום. כאשר היתוש נושך אדם נגוע יחד עם ארוחת הדם טפילי המלריה נכנסים לגופו של היתוש שם הם מתפתחים עוד יותר. לאחר שבוע של התפתחות הטפילים מועברים שוב לדם של בן אדם דרך הרוק של היתוש. לאחר מכן הטפילים נודדים לאתר ההתפתחות המועדף עליהם שהוא הכבד. בין התקופה של שבועיים למספר חודשים הטפילים מתחילים להתרבות ולפלוש לתאי הדם האדומים ומתחילים לגרום לחום וכאבי ראש. התנאים כשהם מחמירים עלולים לגרום לתרדמת ואף למוות של הפרט. כיום קיימות מספר תרופות לטיפול במלריה, אך בחמש השנים האחרונות גדל השימוש בנגזרת ארטמיסינין בעת ​​הכנת התרופות נגד מלריה. מלריה חמורה מטופלת תוך ורידי או תוך שרירית. פותחה עמידות נגד תרופה ידועה כלורוקין. ניתן למנוע את התפשטות המלריה על ידי מזעור עקיצות היתושים על ידי שימוש בכילות יתושים, דוחי יתושים ושימוש בקוטלי חרקים. ניתן למנוע את התפשטות אוכלוסיית היתושים על ידי ניקוז המים העומדים שעלולים להקיף את הביצים ואת שלבי הזחל של היתושים.

אינדיקציות למלריה

התסמינים העיקריים של מלריה הם חום, רעד, כאבי פרקים, אנמיה, הקאות, המוגלובינוריה, נזק לרשתית ועוויתות. התסמין המקדים של מלריה הוא התרחשות מחזורית של קור שאחריו קפדנות ולאחר מכן חום שאחריו הזעה שנמשכת 36-48 שעות במקרה של זיהום P. falciparum. החום לבדו מסוגל לגרום לנזק מוחי. מלריה עלולה לגרום גם לפגיעה קוגניטיבית אצל הילדים. מלריה מוחית שכיחה מאוד בקרב ילדים בהם קיימת הלבנה של הרשתית ובהמשך עלול להתרחש נזק מוחי. מלריה במיוחד כאשר P.falciparum מעורב מתפתחת לאחר 6-14 ימים לאחר ההדבקה. תופעות הלוואי של המלריה כוללות תרדמת ומוות אם לא מטופלים. ילדים צעירים ונשים בהריון נמצאים בסיכון גבוה יותר להידבק. התסמינים האחרים של מלריה כוללים טחול מוגדל או טחול, כאב ראש חמור, איסכמיה מוחית, הפטומגליה או כבד מוגדל, היפוגליקמיה, המוגלובינוריה ואי ספיקת כליות. אי ספיקת הכליות גורמת להופעת קדחת מים שחורים כאשר כדוריות הדם האדומות מתפרצות וההמוגלובין דולף לתוך השתן. מלריה אם אינה מטופלת עלולה לגרום למוות תוך מספר שעות או ימים. התמותה של מלריה יכולה לעלות עד 20% במקרים קיצוניים. ליקויים התפתחותיים נצפו בילדים שסבלו ממלריה בשלב מוקדם של חייהם. מלריה כרונית לא נמצאה קשורה ל-P. falciparum אך קשורה ל-P. vivax ו-P. ovale. במלריה כרונית הטפיל עלול להישאר לא פעיל במשך שנים רבות ולא ניתן להבחין בו בזרם הדם. תקופת הדגירה הגדולה ביותר נצפתה במקרה של P. vivax של 30 שנה.

גורם ל

טפילים

טפילי המלריה שייכים לסוג Plasmodium ובבני אדם המינים שאחראים לגרימת מלריה הם P. falciparum, P. malariae, P. vivax, P. ovale ו-P. knowlesi. זיהומי המלריה העיקריים כ-80% נגרמים בדרך כלל על ידי P. falciparum והוא אחראי לכ-90% מקרי מוות של אנשים בכל רחבי העולם. מינים טפילים של פלסמודיום מדביקים גם ציפורים, זוחלים, שימפנזים, קופים.

מחזור החיים של טפיל המלריה ויתוש האנופלס הווקטור

המארח הסופי והווקטור של טפיל המלריה הם נקבות היתושים מהסוג אנופלס ובני אדם ובעלי חוליות אחרים הם המארחים המשניים. מחזור החיים של הטפיל מתחיל לאחר בליעת הספורוזואיטים של הטפיל ממחזור הדם של אדם נגוע או כל חולייתן אחר. הספורוזואיטים נלקחים בבלוטות הרוק על ידי נקבת היתוש. לאחר מכן הספורוזואיטים הופכים לגמטוציטים וחודרים למעיים של היתוש ומתמיינים לגמטוציטים זכריים ונקבים ומתמזגים יחד. הם מייצרים אוקינטה שנכנסת לרירית המעי ומאוחר יותר מייצרת אוציסטה בדופן המעי. כאשר הביצית נקרעת היא מייצרת ספורוזואיטים אשר חודרים לבלוטות הרוק של היתוש ומוכנים להדביק את המארח האנושי דרך עקיצת היתוש. סוג זה של העברה נקרא בדרך כלל ה-ass the anterior station transfer. הספורוזואיטים מועברים דרך הרוק של היתוש בזרם הדם האנושי.

היתושים הזכרים ניזונים מצוף וממיץ צמחים ולכן אינם אחראים לפעול כווקטורים. רק נקבות היתושים ניזונות מדם ומתפקדות כווקטורים. הנקבות בעצם מעדיפות להאכיל בלילה. טפילי מלריה עשויים לעבור גם באמצעות עירוי דם, אך שיטה זו נדירה מאוד.

פתוגנזה

לאחר העברת הספורוזואיטים לזרם הדם של בני האדם על ידי היתוש, מגיעים הספורוזואיטים לכבד ומתחילים להדביק את תאי הכבד או הפטוציטים. בתאי הכבד הופכים הפרוזואיטים למרוזואיטים אשר קורעים את תאי הכבד ובורחים שוב בזרם הדם. לאחר שהגיעו לזרם הדם, המרוזואיטים מתחילים להדביק את תאי הדם האדומים והופכים לצורות טבעות הנקראות טרופוזואיטים שהם שלב ההאכלה של הטפיל. לאחר מכן הטרופוזואיטים הופכים לסכיזונטים שהם שלב ההתרבות ושוב הופכים למרוזואיטים. צורות מיניות הנקראות גמטוציטים נלקחות על ידי היתוש בבלוטות הרוק והמחזור חוזר על עצמו שוב.

המלריה בבני אדם מתפתחת בשני שלבים. הראשון הוא השלב האקזו-אריתרוקטי והשני הוא השלב האריתרוציטי. כפי שהשם מרמז השלב האקזואריתרוציטי כרוך בזיהום של הכבד והשלב האריתרוציטי כרוך בזיהום של תאי הדם האדומים. כאשר יתוש נגוע נושך אדם על מנת לקבל ארוחת דם, הספורוזואיטים נכנסים לזרם הדם וחודרים לכבד ותוך 30 דקות מהגעתם לתאי הכבד הם מתחילים להרוס אותם. הם נשארים תאי הכבד למשך כ-6-15 ימים ומתפתחים למרוזואיטים ומשתחררים לזרם הדם לאחר קריעת תאי הכבד. כעת מתחיל המחזור האריתרוציטי כאשר המרוזואיטים נכנסים לתאי הדם האדומים. הטפיל נותר בלתי מזוהה בתאי הכבד על ידי כיסוי עצמו על ידי קרום התא של תא הכבד שנקרע.

בתוך תאי הדם האדומים, המרוזואיטים מתחלקים שוב ושוב באופן א-מיני גדל במספרם ובכל פעם שהם פולשים לתאי דם אדומים טריים ובכך מדביקים את התאים ומשמידים אותם. הרס תאי הדם האדומים על ידי המרוזואיטים מביא להופעת גלי החום. הטפיל נשאר מוגן מפני המערכת החיסונית של המארח שכן הוא מבלה את רוב זמנו בתאי הכבד ובכדוריות הדם האדומות. תאי הדם הנגועים במחזור הדם נהרסים בטחול. כדי להימנע מהטפיל הזה P. falciparum מציג חלבונים דביקים על דפנות תאי הדם האדומים הנגועים, כך שהם עלולים להיצמד לדפנות כלי הדם הקטנים ולעבור בקלות במחזור הדם של הטחול. ורידי אנדותל גבוהים נחסמים על ידי התקשרות של המוני תאי דם אדומים נגועים. בשל כך עלולים להופיע תסמינים של תרדמת.

אִבחוּן

טפיל המלריה נצפה לראשונה בדם על ידי צ'ארלס לאוורן בשנת 1880. ניתן להשתמש גם בשתן וברוק לאבחון הטפיל. הזיהוי הטוב ביותר של טפיל המלריה יכול להיעשות על ידי בדיקה מיקרוסקופית של סרט הדם שכן לכל ארבעת המינים של טפילי המלריה יש מאפיינים ייחודיים. למטרה זו משתמשים בסרטי דם עבים ודקים. סרטי דם דקים הם כמו סרטי הדם הרגילים והם משמשים בדרך כלל לזיהוי הטפיל וגם תומכים במדיום הטוב ביותר לשימור הטפיל. סרטים עבים דורשים נפח דם גדול יותר ואינם תומכים בזיהוי הטפילים. P.malariae ו-P.knowlesi דומים מאוד במאפיינים שלהם ולכן ניתן להבחין בקלות על ידי PCR ולוחות נוגדנים חד שבטיים. אזורים שבהם אין מיקרוסקופיה זמינה ניתן לזהות את הטפיל על ידי בדיקות אנטיגן מסחריות.

מְנִיעָה

ניתן למנוע מלריה על ידי שליטה בהתפשטות הווקטור. נוהג זה נמצא מוצלח במדינות מסוימות. השימוש בחומרי ההדברה DDT הוכח כמוצלח בחלקים מסוימים של אפריקה לשליטה בוקטור, אך הוא גרם ליתושים להיות עמידים בפניו ולכן לא ניתן יהיה להשתמש בו בעתיד. טכניקת חרקים סטרילית נמצאת בהתקדמות. התפתחות החרקים המהונדסים יכולה להיות מועילה שכן אוכלוסיית יתושי הבר יכולה להפוך לעמידה למלריה. חוקרים באימפריאל קולג' בלונדון יצרו את יתוש המלריה הטרנסגני הראשון בשנת 2002 והוא הוגדר כמין הראשון העמיד לפלסמודיום. שימוש בלייזר בהמתת יתושים קיים גם כן.

לטיפול במלריה קיימות מספר תרופות אך יש לטפל בהן בזהירות. תרופות נלקחות מדי יום או שבועי בהתאם למצבו של הקורבן. השימוש בתרופות המונעות לריפוי מלריה הוא מסוכן שכן הוא עלול לגרום לתופעות לוואי. כינין שימש לטיפול במלריה בתחילת המאה ה-17 אך עם מחקר ופיתוח טכנולוגיה חלופות חדשות רבות של כינין הפכו את קיומן. החלופות כוללות chloroquine, quinacrine ו-primaquine בשימוש בעצם במהלך המאה ה-20. כיום כינין עדיין בשימוש והוא משמש נגד טפיל המלריה העמיד לכלורוקין P.falciparum. תרופות מודרניות כוללות מפלוקין, דוקסיציקלין ושילוב של אטובקווון ופרוגואניל הידרוכלוריד. השימוש בתרופות מניעתיות מקנה חסינות חלקית בלבד. חיסונים לריפוי מלריה נמצאים בשלבי פיתוח ואין חיסון יעיל לחלוטין בשליטה בהתפשטות המלריה.

אם באמת מדברים על מלריה היא קללה על ההתקדמות של כל אומה. עלינו לנסות לנקוט באמצעי מניעה כדי להישאר חופשיים ממחלה זו.


Source by Navodita Maurice

About admin

Check Also

Domain-Nation: כוחו של שם דומיין

איך דף האינטרנט שלך נראה בהחלט משנה. העובדה היא שהרושם הראשוני נמשך זמן רב – …

כתיבת תגובה

האימייל לא יוצג באתר.